Das Protein Melanopsin steht in Zusammenhang mit einem speziellen, aber dennoch zentralen Aspekt des Schlafes: Er kann durch den Einfluss von Licht auf die „innere Uhr“ beeinträchtigt werden. Dies hat nicht nur enorme Auswirkungen auf unseren Tag-Nacht-Rhythmus, sondern spielt auch eine große Rolle bei Suchtverhalten, Gewichtsmanagement, Krankheitsprävention und Leistungsfähigkeit. Die Optimierung dieses Mechanismus könnte viele andere Maßnahmen zur Schlafoptimierung – wie Nährstoffmodulierung, Hormonmodulierung oder neurologische Strategien – in den Schatten stellen.

Optimaler Schlaf ist ohne Zweifel die wichtigste Zutat für emotionale, mentale und physische Leistungsfähigkeit und Gesundheit. Warum das so ist, zeigen die Ergebnisse verschiedener Untersuchungen zum Schlafmangel:

  • Schlafmangel erhöht die Verletzungsanfälligkeit bei Jugendlichen (1).
  • Schlafmangel kann zu depressiven Verstimmungen führen (2).
  • Schlafmangel erhöht Entzündungsmarker (3).
  • Mehr Schlaf erhöht die Wurfgenauigkeit bei Basketballern um neun Prozent (4).
  • Mehr Schlaf verbessert die Blockstartreaktion von Top-Schwimmern um 150 Millisekunden (5).
  • Schlechte Schlafqualität ist assoziiert mit Übergewicht und erhöhtem Körperfett (6).
  • Eine Woche mit fünf statt neun Stunden Schlaf reduziert das Testosteronlevel bei Männern im gleichen Maße wie eine Alterung um zehn Jahre (7).

Schlaf steht in direktem Zusammenhang mit Lichteinflüssen in unserem Alltag – Stichwort: „innere Uhr“. Künstliche Lichtquellen bringen diesen naturgegebenen Schlaf-Wach-Rhythmus durcheinander.

Was ist Melanopsin? In der menschlichen Netzhaut befinden sich drei Rezeptorengruppen: Rhodopsin, Photopsin und Melanopsin.

Rhodopsin (die „Stäbchen“) ist für die Wahrnehmung von Helligkeit wichtig. Damit alleine könnten wir jedoch nur schwarz-weiß sehen – daher verfügen wir außerdem über Photopsin (die „Zäpfchen“), mit dem Farbe in unsere Welt kommt. Zusammen sind diese beiden Rezeptorengruppen für unser Sehen verantwortlich.

Es gibt allerdings noch eine dritte Rezeptorengruppe: das noch relativ unbekannte Melanopsin. Entdeckt wurde dieses Protein der Ganglienzellen erst im Jahr 2000. Es trägt nicht maßgeblich zum Sehen bei, weil kaum neuronale Verbindungen zwischen den Melanopsinrezeptoren und unserem Sehzentrum existieren. Dafür gibt es eine direkte Standleitung in den suprachiasmatischen Nukleus (SCN), unsere innere Uhr (8): Sie bestimmt, wann wir müde werden, wann wir wach und wann wir hungrig sind, sie kontrolliert unsere Hormone, Leberfunktion, Gesundheit – und sogar unsere (Epi-)Genetik (Abb. 1).

Abbildung 1: Einfluss von Melanopsin auf den SCN und die Folge; modifiziert nach (9)
Abbildung 1: Einfluss von Melanopsin auf den SCN und die Folge; modifiziert nach (9)

Melanopsin und Müdigkeit. Besonders empfindlich reagiert der Melanopsinphotorezeptor auf Licht der blauen Wellenlängen. Licht ist nicht gleich Licht: Wir kennen warmes und kaltes Licht, außerdem Licht mit unterschiedlichen Farben. Diese Lichtkomposition hängt davon ab, wie die Zusammenstellung der unterschiedlichen Wellenlängen bei verschiedenen Lichtquellen ausfällt (Abb. 2).

Abbildung 2: Lichtspektrum verschiedener QuellenRichard Pflaum Verlag
Abbildung 2: Lichtspektrum verschiedener Quellen

Trifft blaues Licht auf den Melanopsinrezeptor, sendet er an unsere innere Uhr: „Es ist gerade Mittagssonne“, denn in der Natur hat die Mittagssonne den größten Anteil an blauen Lichtwellen. Morgens und abends hingegen werden die blauen Anteile des Sonnenlichts von der Atmosphäre reflektiert, nur die roten Wellenlängen gelangen hindurch; deshalb wirkt die Sonne morgens und abends rötlich.

Die elektronischen Geräte, die wir täglich nutzen, aber auch ganz normale Lichtquellen im Haushalt haben einen großen Anteil an blauen Wellenlängen. Jedes Mal, wenn wir das Handy, den Laptop oder den Fernseher benutzen oder das Licht im Wohnzimmer brennt, wird unserer inneren Uhr vermittelt: „Jetzt herrscht Mittagssonne.“ Daraufhin stoppt sie die Produktion von Neurotransmittern wie Melatonin, die uns müde machen. Das Einschlafen fällt so natürlich sehr viel schwerer.

Wollen wir Melanopsin dafür nutzen, um gut zu schlafen, ist es nicht nur wichtig, abends die Rezeptoren nicht mehr zu stimulieren, sondern auch, sie schon frühmorgens ausreichend mit Sonne zu erregen. Wir werden etwa 14 Stunden nach der ersten Melanopsin-Stimulierung durch Sonnenlicht müde – allerdings nur bei fehlender weiterer Abendstimulation (12).

Melanopsin und die Sucht nach Stimulation. Melanopsin formt einen direkten neuronalen Komplex mit Dopaminrezeptoren. Störungen des natürlichen Tag-Nacht-Rhythmus haben daher einen unmittelbaren negativen Effekt auf das dopaminerge System, unser Belohnungssystem(13).

Je stabiler das dopaminerge System ist, desto weniger Stimulation ist notwendig für „Befriedigung“, desto geringer ist das ständige Verlangen nach Kaffee, Essen, Handy, sozialen Medien, Fernsehen, Drogen oder anderen Formen der dopaminergen Stimulation – und andersherum.

Entsprechend ist die Stabilisierung des Tag-Nacht-Rhythmus meiner Erfahrung nach eine wichtige Strategie, um den Kreislauf jeder Form von Sucht und impulsivem Verhalten zu durchbrechen – so wird unser dopaminerges System stabilisiert. Eine wichtige Angewohnheit dafür ist, sich morgens nach dem Aufstehen 30 Minuten in direktem Sonnenlicht aufzuhalten und alle elektronischen Lichtquellen auszuschalten, sobald die Sonne untergegangen ist.

Melanopsin und Körperfett. Ein zusätzlicher wichtiger Mechanismus von Sonnenlicht wurde Ende 2017 aufgedeckt: Es gibt Melanopsinrezeptoren nicht nur in der Netzhaut, sondern auch in subkutanem Fettgewebe. Wenn sie mit Sonnenlicht Kontakt haben, reagieren sie mit einer erhöhten Lipolyse (Fettverbrennung) und einer Reduktion des Hungerhormons Leptin. Viel Sonnenkontakt am Tag kann uns helfen, subkutanes Fettgewebe zu verbrennen und unseren Hunger zu balancieren (14).

Melanopsin regenerieren. Konstante Stimulation von Melanopsin durch blaue Lichtquellen zerstört die Melanopsinfunktion. Das passiert hauptsächlich durch das Aufbrechen des biochemischen Komplexes von Melanopsin, Retinol (Vitamin A) und der Omega-3-Fettsäure Docosahexaensäure (DHA).

Nachtblindheit ist ein sensibles Zeichen eines Vitamin-A-Mangels, weil das Vitamin ähnliche Komplexe mit Rhodopsin und Photopsin eingeht. Wenn diese Komplexe gestört sind, ist auch die Signalgebung von Melanopsin, Rhodopsin und Photopsin beeinträchtigt. Das wiederum wirkt sich auf unsere innere Uhr aus, weil Melanopsin die Signale von Tag und Nacht nicht mehr adäquat weitergibt.

Ebenso führt eine Überstimulation von Melanopsin zu einer melanopsinvermittelten Verschiebung von DHA innerhalb der Mitochondrien aller unserer Zellen. Das kann sich systemisch in einem DHA-Mangel zeigen; dieser ist mit vielen Krankheiten assoziiert, bei denen Entzündung und oxidativer Stress eine Rolle spielen, wie Herzerkrankungen, Autoimmunkrankheiten und kognitive Erkrankungen (15–19). Da DHA eine essenzielle Fettsäure ist, kann es auch hier neben gutem Lichtmanagement sinnvoll sein, vermehrt Fisch wie Makrele, Lachs, Hering oder Austern zu konsumieren, um die negativen Effekte von künstlichen Lichtquellen zu kompensieren.

Fazit. Unsere Biochemie beeinflusst maßgeblich unsere Trainingsresultate, unsere Gesundheit und unsere Stimmung. Daher rührt auch der große Effekt von Ernährung auf die Leistungsfähigkeit. Unterschätzt wurde aber der Einfluss, den Licht wiederum auf unsere Biochemie hat.

Abbildung 3: Die Bedeutung von Licht auf unsere LeistungsfähigkeitRichard Pflaum Verlag
Abbildung 3: Die Bedeutung von Licht auf unsere Leistungsfähigkeit

Eine wichtige Studie wurde dazu 2009 an der Harvard University durchgeführt. Zehn Freiwillige wurden für zehn Tage unter Laborbedingungen beobachtet und jeden Tag wurde der Tag-Nacht-Rhythmus weiter verschoben. Die Nahrungszufuhr wurde konstant gehalten. „Tagsüber“ wurden stündlich Blutglukose, Leptin, Stresshormone und Blutdruck gemessen. Je mehr der Tag-Nacht-Rhythmus verschoben wurde, desto schlechter war die Blutzucker- und Leptinantwort auf jede Mahlzeit, obwohl die einzelnen Mahlzeiten jedes Mal exakt gleich waren. Drei von zehn Teilnehmern entwickelten sogar innerhalb der zehn Tage einen Prädiabetes (20).

Als Arzt und Coach ist für mich in den letzten drei bis vier Jahren nicht nur das Thema Schlaf, sondern auch das Lichtmanagement immer entscheidender geworden, um Gesundheit, Regeneration und Leistungsfähigkeit zu verbessern. Die Natur lässt sich eben nur ungerne austricksen.

Mit diesen Erkenntnissen über Melanopsin entstehen – gerade im Kontext des Profisports – einige entscheidende praktische Fragestellungen:

  • Sollte man nach Sonnenuntergang spezielle Brillen nutzen, um blaue Lichtwellenlängen auszublenden?
  • Was bedeutet das für die Leuchtmittel in Kabinen oder auch zu Hause?
  • Wie balanciert man Lichtmanagement mit allen anderen Strategien des Regenerationsmanagements?

Veranstaltungshinweis

Am 13. und 14. Juli 2019 findet ein zweitägiger öffentlicher Workshop mit dem Autor statt, der sich mit Regenerationsmanagement (unter anderem Lichtmanagement) und seiner Bedeutung für die sportliche Leistung befasst. Infos und Anmeldung unter: alloutperformance.de/events.

Praxistipps

  • Stehe mit der Sonne auf und sauge mit deinen Augen und möglichst viel Haut die Sonne für mindestens 30 Minuten auf (zum Beispiel Frühspaziergang). Das hilft dir, abends besser einzuschlafen, Körperfett zu verbrennen, Hunger zu balancieren und impulsives Verhalten zu reduzieren.
  • Lösche nach Sonnenuntergang alle künstlichen Lichtquellen und nutze nur noch Kerzenlicht – das erhöht die körpereigene Melatoninproduktion. Melatonin macht dich müde und hilft bei der Regeneration (antioxidative Effekte).
  • Iss abends nur bei Kerzenschein. Ein Abendessen nach Sonnenuntergang hat ohne künstliche Lichtquellen bessere metabolische Effekte.
  • Um die negativen Konsequenzen künstlicher Lichtquellen zu kompensieren, achte auf einen ausreichenden Konsum von Vitamin A und DHA über Nahrung und/oder Supplementation.

Literatur

1. Milewski MD, et al. 2014. Chronic lack of sleep is associated with increased sports injuries in adolescent athletes. J. Pediatr. Orthop. 34; 2:129–133

2. Al-Abri MA. 2015. Sleep deprivation and depression: a bi-directional association. Sultan Qaboos Univ. Med. J. 15; 1:e4–e6

3. Hall MH, et al. 2015. Association between sleep duration and mortality is mediated by markers of inflammation and health in older adults: The Health, Aging and Body Composition Study. Sleep 38; 2:189–195

4. Mah CD, et al. 2011. The effects of sleep extension on the athletic performance of collegiate basketball players. Sleep 34; 7:943–950

5. McCann K. 2008. Ongoing Study Continues to Show that Extra Sleep Improves Athletic Performance. Vortrag beim 22. Jahrestreffen der Associated Professional Sleep Societies (APSS), Baltimore

6. Rahe C, et al. 2015. Associations between poor sleep quality and different measures of obesity. Sleep Med. 16; 10:1225–1228

7. Leproult R, Van Cauter E. 2011. Effect of 1 week of sleep restriction on testosterone levels in young healthy men. JAMA 305; 21:2173–2174

8. Matynia A. 2013. Blurring the boundaries of vision: novel functions of intrinsically photosensitive retinal ganglion cells. J. Exp. Neurosci. 7:43–50

9. Wright M. 2017. Speakers cover circadian disruption to healthcare assessment at new conference. https://www.ledsmagazine.com/articles/print/volume-14/issue-8/features/human-centric-lighting/speakers-cover-circadian-disruption-to-healthcare-assessment-at-new-conference.html; Zugriff am 26.10.2018

10. Gringras P, et al. 2015. Bigger, brighter, bluer – better? Current light-emitting devices – adverse sleep properties and preventative strategies. Front. Public Health 3:233

11. Kozaki T, et al. 2008. Effects of short wavelength control in polychromatic light sources on nocturnal melatonin secretion. Neurosci. Lett. 439; 3:256–259

12. Zee PC, et al. 2013. Circadian rhythm abnormalities. Contin. Lifelong Learn. Neurol. 19; 1:132–147

13. Salaberry NL, Mendoza J. 2016. Insights into the role of the habenular circadian clock in addiction. Front. Psychiatry 6:179

14. Ondrusova K, et al. 2017. Subcutaneous white adipocytes express a light sensitive signaling pathway mediated via a melanopsin/TRPC channel axis. Sci. Rep. 7; 1:16332

15. Sun GY, et al. 2017. Docosahexaenoic acid (DHA): an essential nutrient and a nutraceutical for brain health and diseases. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 136:3–13

16. Parletta N, et al. 2016. People with schizophrenia and depression have a low omega-3 index. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 110:42–47

17. Fontes JD, et al. 2015. Red blood cell fatty acids and biomarkers of inflammation: a cross-sectional study in a community-based cohort. Atherosclerosis 240; 2:431–436

18. Bigornia SJ, et al. 2016. The omega-3 index is inversely associated with depressive symptoms among individuals with elevated oxidative stress biomarkers. J. Nutr. 146; 4:758–766

19. Lai HT, et al. 2018. Serial circulating omega 3 polyunsaturated fatty acids and healthy ageing among older adults in the Cardiovascular Health Study: prospective cohort study. BMJ 363:k4067

20. Scheer FAJL, et al. 2009. Adverse metabolic and cardiovascular consequences of circadian misalignment. Proc. Natl. Acad. Sci. 106; 11:4453