Das Training war hart, lang und gut! Gerade, weil es so gut lief, wurde noch eine Schippe draufgelegt. Man war in der Lage, bei fast jeder Übung das Gewicht und auch gleich noch die Satzanzahl zu steigern oder statt der geplanten zehn Kilometer noch fünf mehr zu laufen. Die Quittung folgt auf dem Fuß – und zwar in Form von zeitlich verzögert einsetzenden Muskelschmerzen, dem Muskelkater. Wie aber entsteht Muskelkater, was passiert dabei und wie geht man damit richtig um?

Muskelkater

Der Begriff „Kater“ ist eine Verballhornung von „Katarrh“: Das Wort stammt aus dem Griechischen und bezeichnet eine entzündliche Verschleimung der Atemwege.

Wodurch entsteht ein Muskelkater? Im Gegensatz zu Ermüdungsschmerzen, die während des Trainings auftreten, kommt der Muskelkater erst nach ein paar Stunden. Die Muskeln fühlen sich dann angeschwollen und hart an und reagieren insbesondere auf Druck teils sehr schmerzhaft. Gleichzeitig ist die Bewegungsamplitude des Muskels eingeschränkt. Diese Schmerzen und Symptome haben generell ein bis drei Tage lang ihren Höhepunkt und dauern bis zu einer Woche an.

Auf den Mythos der laktatbedingten Muskelschmerzen wird später eingegangen. Grundsätzlich entsteht ein Muskelkater aufgrund einer unvollkommenen intramuskulären Koordination (1, 2):

  • ungewohnte (neue) körperliche Aktivität nach langer Pause
  • neue, noch nicht ausreichend eingeübte Bewegungen, auch bei Sportlern
  • besonders starke und umfangreiche Kraftbelastungen
  • Belastungen im ermüdeten Zustand
  • hohe und umfangreiche exzentrische Muskelbelastungen
  • besonders hohe Belastungsumfänge beim Ausdauersport

Die mechanische Verletzungshypothese des Muskelkaters. Grundsätzlich treten Muskelkaterschäden durch hohe, ungewohnte sowie abrupte und vor allem exzentrische Belastungen mit hoher Intensität oder Umfang auf. Dies wird als mechanische Verletzungshypothese bezeichnet. Aber auch Ausdauerbelastungen mit einer hohen Zeitdauer und einer vergleichsweise geringeren strukturellen Belastung je Bewegung, wie bei Kraftaktionen, bewirken Muskelschädigungen und entsprechende Schmerzen. Hier spricht man von der metabolischen Stoffwechselhypothese (3, 4).

Besonders bei exzentrischer, abbremsender Muskelarbeit, beispielsweise beim Abstoppen aus vollem Lauf in Spielsportarten oder langem Bergablaufen, stellt sich ein Muskelkater sehr häufig als Begleiterscheinung ein. Weitere hochintensive, exzentrische Muskelbelastungen und damit verbundene schmerzhafte Folgen treten beim Krafttraining etwa in der Phase des exzentrischen Zurückführens einer Langhantel beim Bankdrücken auf. Aber auch das Gegenhalten des Körpers nach unten gegen die Schwerkraft mit Zusatzlast, wie beim Romanian Deadlift, oder ohne Zusatzlast, wie bei Klimmzügen, gehört zu den hohen exzentrischen Belastungen von Muskelstrukturen innerhalb freier Kraftbewegungen. Eine klassische Muskelkaterübung sind auch Lunges (Ausfallschritte) oder Walking Lunges, mit oder ohne Last. Dabei muss die rückwärtige Beinkette – und hier insbesondere das Kettensegment Beinbeuger-Hüftstrecker – ein Mehrfaches des Körpergewichts abbremsen und exzentrisch stabilisieren. Besonders auffällig ist dieses Muskelkaterphänomen wie bereits erwähnt beim Bergablaufen: Gerade hier erfolgt zumeist eine hohe Anzahl an Schritten mit exzentrischer Muskelarbeit.

Bei exzentrischer Muskelarbeit entstehen die höchsten Muskelkräfte. Bei exzentrischer Muskelarbeit wirken die elastischen Bestandteile der Muskelfasern und des Bindegewebes wie Federn und möglicherweise sind hier mehr Aktin-Myosin-Brücken in den Sarkomeren (Abb. 2) aktiv als bei anderen Kontraktionsformen. Unter diesen Bedingungen kommt es am häufigsten zu Muskelkater, da die Kraftbelastung bezogen auf die einzelne Faser immer höher ist als bei gleicher konzentrischer Arbeit. Das bedeutet: Es werden weniger Fasern rekrutiert, diese werden aber stärker belastet, was in einer erhöhten Verletzungsbereitschaft resultiert (5).

Muskelschmerzen und entsprechende mechanische Verletzungen können bereits kurz nach exzentrischen Kontraktionen beobachtet werden. Somit sind intrazelluläre Mikroverletzungen die akzeptierteste Ursache für Muskelkater. Ein Schmerz äußert sich zunächst nicht, da die Schmerznervenendigungen extrazellulär im Bindegewebe liegen.Man muss also davon ausgehen, dass eine hoher Dehnungsreiz für das Schmerzbild entscheidender ist als die maximale konzentrische Kraftbelastung. Schwächere Sarkomere werden dabei stärker gedehnt und deren Z-Streifen zerreißen (Abb. 2), wenn sie wegen fehlender Überlappung der Aktin- und Myosinfilamente keine aktive Kraft mehr entwickeln können (6, 7). Dafür spricht auch, dass sich stärkere Schmerzen und sonstige Effekte – wie Kraftverlust, Schwellung, Bewegungseinschränkung oder Kreatinkinaseanstieg – auslösen lassen, wenn exzentrische Kontraktionen an vorgedehnten Muskeln durchgeführt werden (8).

Außerdem geht man davon aus, dass Schäden an den schnell zuckenden Muskelfasern (Typ IIa und Typ IIx) stärker ausgeprägt sind (9). Das kann darin begründet sein, dass diese Fasern die einwirkende Kraft zunächst „alleine“ abfangen müssen, da die langsam zuckenden Fasern mehr Zeit zur Kontraktion brauchen. Das spräche für ein intramuskuläres Koordinationstraining (IK-Training maximal oder submaximal bei 90 bis 100 Prozent des Einwiederholungsmaximums), was dazu führt, dass auch die langsam zuckenden Muskelfasern schneller innerviert werden und so beide Fasertypen annähernd gleichzeitig ihren Kontraktionsgipfel erreichen.

Was genau passiert im Muskel? Eindeutige Befunde wurden erstmals in den 1980er-Jahren veröffentlicht (7). In Studien wurden Probanden direkt nach intensiven exzentrischen Belastungen sowie drei und sechs Tage später Muskelproben entnommen. In 20 bis 30 Prozent der Fasern entdeckte man Schäden in den Sarkomeren. Insbesondere wurden hier Zerreißungen an den Z-Streifen gefunden; diese begrenzen als Haltestrukturen beidseits die Sarkomere, in denen die dünnen Aktinfilamente und Filamente des Zytoskeletts verankert sind (Abb. 2) (7, 10). Zerstörungen an diesen Filamenten – wie beispielsweise Desmin, das in der Skelett-, Herz- und glatten Muskulatur vorkommt – wurden ebenfalls entdeckt. Desmin verbindet im Zytoplasma der Muskelfasern der quergestreiften Muskulatur die Myofibrillen zu Bündeln und die Z-Streifen der Muskelfasern (9). Waren die Z-Streifen stark zerstört, zeigten auch die benachbarten Sarkomerstrukturen Auflösungserscheinungen.

​ Abbildung 2: Sarkomer mit Z-Streifen ​Emre Terim / shutterstock.com
​ Abbildung 2: Sarkomer mit Z-Streifen ​

Zytoskelett

Das Zytoskelett oder Zellskelett ist ein aus Proteinen aufgebautes Netzwerk im Zytoplasma eukaryotischer Zellen. Es besteht aus dynamisch auf- und abbaubaren, dünnen, fadenförmigen Zellstrukturen, den sogenannten Filamenten. Das Zytoskelett ist verantwortlich für die mechanische Stabilisierung der Zelle und ihre äußere Form, für aktive Bewegungen der Zelle als Ganzes sowie für Bewegungen und Transporte innerhalb der Zelle (11).

Die Stoffwechselhypothese des Muskelkaters. Im Gegensatz zur Verletzungshypothese geht man bei lang andauernden Ausdauerbelastungen von metabolischen Stoffwechseleffekten aus. Muskelbiopsien nach Marathonläufen zeigten ein deutlich schwereres Schadensbild: Nicht nur Filamente, sondern auch Mitochondrien, das sarkoplasmatische Retikulum und die Zellmembran waren zerstört; im Muskelgewebe fanden sich weiße Blutkörperchen (Leukozyten) und rote Blutkörperchen (Erythrozyten). Viele Z-Streifen waren hingegen intakt (12, 13).

Warum sind die Sekundärreaktionen zeitverzögert? Dass ein Muskelkater durch eine erhöhte Laktatkonzentration entstehen soll, ist ein Mythos, der sich nie bestätigt hat und inzwischen auch durch verschiedene Argumente widerlegt werden kann. Der Hauptaspekt ist die verzögerte schmerzhafte Sekundärreaktion (delayed-onset muscle soreness – DOMS), die erst aufkommt, wenn das Laktat in der Muskelstruktur schon lange wieder abgebaut wurde. Laktat hat bei Kraftbelastungen eine Halbwertszeit von gerade einmal 20 Minuten im Muskel. Gerade bei einer exzentrischen oder maximalen kontraktiven Kraftentfaltung ist die Belastung also zu kurz, um eine hohe Milchsäureanhäufung auszulösen.

Demnach erklärt der Zeitbedarf für das Anlaufen von Autolyse (= Abbau von Körpereiweiß) oder Entzündung die Verzögerung beim Muskelkaterschmerz. Es kommt als Verletzungsfolge zur Schwellung von Muskel- und Bindegewebe aufgrund von Flüssigkeitseinlagerungen. Schmerzauslösend sind sowohl die Zerfallsprodukte wie auch der erhöhte, durch den Wassereinfluss bedingte Gewebedruck auf die Sarkomere und das Bindegewebe. Eine Mangeldurchblutung dieser Ödeme verstärkt den Schmerz. Muskelschmerzen führen außerdem zu einer reflektorischen Verspannung, welche die Durchblutung weiter vermindert und so ebenfalls den Schmerz steigert.

Sind Dauerschäden zu erwarten? Bei beiden Muskelkaterformen sind keine wesentlichen Dauerschäden zu erwarten. Es kommt generell immer zur vollständigen Regeneration, auch von Faseratrophien (14 ). Bei der Regeneration der Muskelfasern werden die zerstörten Teilstücke wieder zu vollständigen Fibrillen aufgebaut, wodurch deren Zahl in der Muskelfaser zunimmt. Letztendlich stellt der Körper das biologische Gleichgewicht in den betroffenen Zellen wieder her und sorgt mit der Reperatur für eine Adaption an die hohe Belastung. Das nennt sich dann Muskelhypertrophie mit Fibrillenvermehrung – das typische Ergebnis und Ziel des Krafttrainings.

Prophylaxe und Regeneration bei Muskelkater

  • Exzentrisches Training ist die beste Muskelkater-Prophylaxe (15).
  • Aufwärmen soll einen geringen vorbeugenden Effekt haben (15).
  • Dehnen gilt nicht als wirksam zur Vorbeugung (16).
  • Die langfristige Einnahme von Carnitin soll aufgrund einer verstärkten Muskeldurchblutung Schmerz und Kreatinkinaseanstieg verringern (17).
  • Passives Dehnen und leichte konzentrische Arbeit lindern den Bewegungsschmerz.
  • Wärme und Durchblutung durch Bewegung fördern die Muskellockerung und Ödemausschwemmung.
  • Infrarotbestrahlung und Massage haben sich als wirkungslos erwiesen.
  • Massage (auch mit Faszienrolle) ist bei frischem Schmerzzustand kontraindiziert.

Praxistipps

  • Steigere Belastungen von leicht zu schwer.
  • Erarbeite Übungen von einfach zu komplex.
  • Trainiere auch speziell die exzentrische Phase von Bewegungen.
  • Achte im Training immer auf den Ermüdungszustand.

Literatur

  1. Böning D. 1988. Muskelkater – Ursachen, Vorbeugung, Behandlung. Dtsch. Z. Sportmed. 39:4–7
  2. Wietoska B, Böning D. 1979. Was ist eigentlich Muskelkater? Dtsch. Z. Sportmed. 30:395–401
  3. Böning D. 2000. Muskelkater. Dtsch. Z. Sportmed. 51:63–64
  4. Kuipers H. 1994. Exercise-induced muscle damage. Int. J. Sports Med. 15:132–135
  5. Enoka RM. 1996. Eccentric contractions require unique activation strategies by the nervous system. J. Appl. Physiol. 81:2339–2346
  6. Morgan DL, Allen DG. 1999. Early events in stretch-induced muscle damage. J. Appl. Physiol. 87:2007–2015
  7. Fridén J, Lieber RL. 1992. Structural and mechanical basis of exercise-induced muscle injury. Med. Sci. Sports Exerc24:521–530
  8. Nosaka K, Sakamoto K. 2001. Effect of elbow joint angle on the magnitude of muscle damage to the elbow flexors. Med. Sci. Sports Exerc. 33:22–29
  9. Fridén J, et al. 1983. Myofibrillar damage following intense eccentric exercise in man. Int. J. Sports Med. 4:170–176
  10. Komulainen J, et al. 2000. Controlled lengthening or shortening contraction-induced damage is followed by fiber hypertrophy in rat skeletal muscle. Int. J. Sports Med. 21:107–112
  11. Paulin D, Li Z. 2004. Desmin: a major intermediate filament protein essential for the structural integrity and function of muscle. Exp. Cell Res. 301:1–7
  12. Hikida RS, et al. 1983. Muscle fiber necrosis associated with human marathon runners. J. Neurol. Sci. 59:185–203
  13. Warhol MJ, et al. 1985. Skeletal muscle injury and repair in marathon runners after competition. Am. J. Pathol. 118:331–339
  14. Newham DJ, McPhail G, Mills KR, Edwards RHT: Ultrastructural changes after concentric and eccentric contractions of human muscle. J Neurol Sci 1983; 61: 109–122. MEDLINE
  15. McHugh M. 1999. Can exercise induced muscle damage be avoided? Brit. J. Sports Med. 33:377
  16. Johansson PH, et al. 1999. The effects of preexercise stretching on muscular soreness, tenderness and force loss following heavy eccentric exercise. Scand. J. Med. Sci. Sports 9:219–225
  17. Giamberardino MA, et al. 1996. Effects of prolonged L-carnitine administration on delayed muscle pain and CK release after eccentric effort. Int. J. Sports Med. 17:320–324