Eindrückliche Beispiele aus dem Sport zeigen, wie es durch Mechanismen der konstanten Reiz-Reaktions-Koppelung zur Ausbildung eines unterschiedlichen Habitus kommt – etwa Bodybuilder versus Marathonläufer (Abb. 1). Körperliche Betätigung aktiviert das vegetative Nervensystem; darauf reagiert der Körper mit „fight“ oder „flight“. Die Analogien zum Kraft- und Ausdauertraining sind dabei erstaunlich.

Die Flight-Antwort ist vergleichbar mit Ausdauertraining. Dieses ist durch repetitive Kontraktionen der Skelettmuskulatur gekennzeichnet und wirkt sich vor allem auf die Synthese von Mitochondrien aus, welche die Energiegewinnung unter Sauerstoffverwendung in der Muskelzelle ermöglichen. Im Gegensatz dazu ist die Fight-Antwort vergleichbar mit Krafttraining: Es induziert durch kurze, schnell erschöpfende, wiederholte Kontraktionen die Synthese myofibrillärer Eiweiße im Skelettmuskel. Diese beiden Vorgänge stehen sich konträr gegenüber. Insbesondere bei Krafttraining vor einem Dauerleistungstraining kommt es zur Aktivierung von Entzündungsmechanismen und zu Eiweißabbau. Deshalb empfiehlt es sich – zumindest im Hochleistungssport –, Kraft- und Dauerleistungstraining zu separieren und als Blocktraining auszugestalten, um optimale Trainingseffekte zu erzielen.

Der Ausdauersportler – ein eigener Phänotyp? Der Mensch ist, verglichen mit anderen Spezies wie Pferden, Windhunden oder Pronghorn-Antilopen, ein erstaunlich guter Ausdauerläufer, jedoch chancenlos im Sprint (1). Sogar Elitesprinter schaffen nur 10,2 Meter pro Sekunde für eine Zeitspanne von weniger als 15 Sekunden. Die erwähnten Vierbeiner können Geschwindigkeiten von 15 bis 20 Meter pro Sekunde erreichen – und dies für mehrere Minuten (1). Ausdauerlaufen über zehn und mehr Kilometer stellt eine evolutionär entwickelte Fähigkeit dar, die durch spezifische Mechanismen der Regulation des vegetativen Nervensystems mitbeeinflusst ist (1). In den 1980er-Jahren kam mit der Zielsetzung der Optimierung der Trainingseffizienz die Unterscheidung zwischen einem Kraft- und einem Ausdauerphänotyp auf (2–4).

Die zwei Extremformen des Kraft- und Ausdauersportlers mit ihrem typischen Erscheinungsbild entwickeln sich mittels Genexpressionsmechanismen oder sogenannter Modulatorgene (2, 3) (Abb. 1). Folgend werden sie als eigene Phänotypen bezeichnet. Durch die Kombination von trainingsspezifischen Reizen mit Mechanismen der Geninduktion (beispielsweise HIF-1a, VEGF) kommt es zu einem spezifischen Ausdauer- beziehungsweise Kraftexpressionsmuster und somit durch konstante Reiz-Reaktions-Mechanismen zur Ausbildung eines spezifischen Habitus oder Phänotyps, wobei die induzierten Signalwege bei Kraft- und Ausdauertraining unterschiedlich sind (2, 5, 6) (Abb. 1).

Bei Dauerleistungstraining beziehungsweise Laufen (Rennen von mehreren Kilometern über eine längere Zeit im aeroben Bereich) kommt es zu einer Vermehrung des Mitochondriengehalts der Muskulatur und einer Verbesserung der Durchblutung (1, 3). Im Gegensatz dazu führt Krafttraining zu einer Vergrößerung des Muskelquerschnitts, die vor allem auf einer Zunahme der myofibrillären Proteine Aktin und Myosin sowie der assoziierten Eiweiße beruht (3).

Im Dauerleistungstraining zeigt sich nach entsprechenden Reizen eine umfassende und koordinierte Aufregulierung der Genexpression (3). Eine trainingsinduzierte vermehrte Durchblutung ist wichtig für die Induktion der Gefäßneubildung und sekundär für die Verbesserung der Sauerstoffversorgung (3).

Im Gegensatz dazu werden Kraftreize grundsätzlich anders verarbeitet. Krafttraining ist hauptsächlich mit erhöhter Translation verbunden. Das Enzym mTOR stellt dabei den Hauptintegrator dar und ist verantwortlich für die Erhöhung der Synthese von hauptsächlich myofibrillären Eiweißen und somit Zellwachstum (2, 3).

Bitte beachten: Bilder werden noch bei shutterstock runtergeladen, entsprechend müssen die Copyrightangaben gemacht werden.
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Abbildung 1: Die Stressverarbeitungskaskade, verstanden als Beeinflussung der Skelettmuskulatur. Schon vor langer Zeit konnte nachgewiesen werden, dass gleichzeitiges Training für Dauerleistung und Kraft die Kraftzunahme behindert oder gar unmöglich macht. Dauerleistungstraining unmittelbar vor dem Krafttraining scheint dazu zu führen, dass die anabole Antwort ausbleibt (2–4). Entsprechend sollte zumindest im Leistungssport in Blöcken jeweils Ausdauer und Kraft trainiert werden (3).

Ausdauer oder Kraft. Die unterschiedliche Verarbeitung der Reize führt zu der Frage, ob es notwendig ist, sich im Training entweder auf den Kraft- oder auf den Ausdauerbereich zu fokussieren. Schon vor langer Zeit konnte nachgewiesen werden, dass gleichzeitiges Training für Dauerleistung und Kraft die Kraftzunahme behindert oder gar unmöglich macht (2–4). In Modellversuchen mit Mäusen konnte gezeigt werden, dass kurze, hochfrequente Stimulationsmuster zu einer Aktivierung der AKT-mTOR-Achse führen, während niederfrequente Dauerstimulation das AMPK-PGC-1-System stimuliert (7).

Zwischensteuerungspartner dieser beiden Wege können sich jedoch gegenseitig hemmen, sodass das Training nicht optimal verarbeitet wird. Insbesondere bei Krafttraining vor einem Dauerleistungstraining kommt es zur Aktivierung von Entzündungsmechanismen und zum Abbau von Eiweißen aus der Skelettmuskulatur (3). Aus diesen Gründen wird empfohlen, Kraft- und Dauerleistungstraining zu separieren und als Blocktraining auszugestalten (3, 4). Dies ergibt sich auch aus einer evolutionären Betrachtung. Die Ausbildung der beiden Phänotypen Läufer und Kraftsportler wird zudem über das vegetative Nervensystem beeinflusst. Über die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse wird indirekt unter anderem der Hormonhaushalt reguliert (Abb. 1). Dabei haben insbesondere die Hormone Cortisol und Testosteron breite Aufmerksamkeit erlangt, um die Auswirkungen von Laufbelastungen auf das hormonale System zu charakterisieren. Es scheint aufgrund vielfältiger Befunde ebenfalls eine schon eingangs erwähnte Poolung durch die beiden Hormone in Richtung der Ausbildung eines spezifischen Phänotyps Kraft- versus Ausdauersportler zu existieren. So konnte in Trainingsversuchen beim Ausdauerlauf des Menschen gezeigt werden, dass Dauerleistungstraining unmittelbar vor Krafttraining dazu führt, dass die anabole Antwort ausbleibt. Dies kann wiederum die Synthesekaskaden beispielsweise via IGF-1 beeinflussen (8, 9) (Abb. 1, 2).

Abbildung 2: Testosteron- und Cortisolkonzentration eines Läufers im Zeitverlauf.
Abbildung 2: Testosteron- und Cortisolkonzentration eines Läufers im Zeitverlauf.

Das CRH-ACTH-erge System, also die hormonelle Reaktion auf Stress und ihre Folgen, spielte in der menschlichen Evolution eine entscheidende Rolle. Es ist Kernbestandteil des vegetativen Nervensystems beziehungsweise der sympathischen Aktivierung. Das Überleben des Menschen war abhängig davon, Nahrung zu beschaffen. Dies wiederum beinhaltete den Zwang zu physischer Aktivität und hatte entsprechend eine stete Aktivierung und Deaktivierung zur Konsequenz – das CRH-ACTH-erge System und somit sekundär der Cortisol- und Testosteronstoffwechsel waren und sind dabei Vermittler der Entwicklung eines Ausdauer- oder Kraftsportphänotyps (1, 6).

Praxistipps

  • Krafttraining und Ausdauertraining wirken auf unterschiedliche Signalwege in der Muskelzelle, die sich gegenseitig hemmen können.
  • Für Sportarten, in denen beide Komponenten Relevanz haben, empfiehlt es sich, das Training in Blöcken durchzuführen.
  • Dies sollte jeweils in einem mindestens vier-, optimalerweise bis zu sechswöchigen fokussierten Kraft- und Ausdauerblock geschehen.

Literatur

  1. Bramble DM, Lieberman DE. 2004. Endurance running and the evolution of Homo. Nature 432:345–352
  2. Flück M. 2016. A Quest Into Muscle Plasticity. Zürich: Balgrist
  3. Hoppeler H, et al. 2011. Molekulare Mechanismen der Anpassungsfähigkeit der Skelettmuskulatur. Schw. Z. Sportmed. Sporttraumatol. 59; 1:6–13
  4. Hickson RC. 1980. Interference of strength development by simultaneously training for strength and endurance. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 45:255–263
  5. Kandel M, et al. 2014. Somatotype, training and performance in Ironman athletes. Eur. J. Sport Sci. 14; 4:301–308
  6. Chakravarthy MV, Booth FW. 2004. Eating, exercise, and „thrifty“ genotypes: connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases. J. Appl. Physiol. 96; 1:3–10
  7. Atherton PJ, et al. 2005. Selective activation of AMPK-PGC-1alpha or PKB-TSC2mTOR signaling can explain specific adaptive responses to endurance or resistance training-like electrical muscle stimulation. FASEB J. 19:786–788
  8. Petraglia C, et al. 1988. Response of circulating adrenocorticotropin, beta-endorphin, beta-lipotropin and cortisol to athletic competition. Acta Endocrinol. 118; 3:332–336
  9. Karkoulias K, et al. 2008. Hormonal responses to marathon running in non-elite athletes. Eur. J. Int. Med. 19; 8:598–601
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